За останні 50 років частота розвитку аутоімунних захворювань стрімко зросла.

Сьогодні шокуюча кількість людей страждає від аутоімунного захворювання – виснажливих станів, які включають розлади, такі як різноманітний ревматоїдний артрит, целіакія, розсіяний склероз, вовчак та інше. Хоча традиційна медицина має обмежені можливості для лікування аутоімунітету, підхід функціональної медицини може запобігти і навіть змінити хід цих руйнівних хвороб. Читайте далі, щоб дізнатися про загальні аутоімунні захворювання, їхні основні причини, і як запобігти і припинити аутоімунні захворювання через стратегічні зміни в дієті та способі життя.

Зміст

Що викликає аутоімунітет, і чи можна його запобігти? Чи можна його вилікувати? Перегляньте цю статтю, щоб дізнатися більше про аутоімунні захворювання та отримати поради щодо запобігання або керування станом.

Що таке аутоімунна хвороба?

Аутоімунне захворювання виникає тоді, коли нормальний імунний захист організму відбувається невдало, не нападає на патогени, атакує сам організм.  Автоімунітет характеризується чотирма загальними компонентами:

  1. Дисбаланс між ефекторними Т-клітинами, які захищають організм, виробляючи імунну відповідь, і регуляторними Т-клітинами, які пригнічують імунну відповідь
  2. Дефектна елімінація або контроль самореактивних імунних клітин, які здатні атакувати тіло
  3. Хронічно активна імунна система
  4. Поширене запалення

В даний час відомо більше 80 різних аутоімунних захворювань; деякі з них добре відомі, такі як цукровий діабет 1-го типу і розсіяний склероз, інші – рідкісні і важкі для діагностики. Аутоімунне захворювання непропорційно вражає жінок. Це явище може бути пов’язане з пригнічувальним ефектом тестостерону, який набагато вище у чоловіків, або у виробництві В-клітин, імунних клітин, які можуть стати самореактивними і викликати аутоімунну реакцію.

Як звичайна медицина зазвичай лікує аутоімунну хворобу, і чому ви повинні розглянути підхід функціональної медицини

Загальноприйнятий підхід до лікування аутоімунного захворювання значною мірою залежить від фармацевтичних препаратів. Хоча ці препарати ефективні при придушенні симптомів, вони також можуть мати значні побічні ефекти.

Кортикостероїди, такі як преднізон, метилпреднізолон і дексаметазон, використовуються для зменшення запалення у осіб з аутоімунними захворюваннями. Проте довгострокове застосування кортикостероїдів може підвищити ризик розвитку діабету 2 типу і може призвести до збільшення ваги, підвищеної вразливості до інфекцій та остеопорозу.

Імунодепресанти, включаючи метотрексат і циклофосфамід, придушують імунну відповідь організму. Ці препарати пов’язані з токсичністю печінки і можуть підвищити ризик інфекцій, а також лейкемії.

Модифікатори біологічної відповіді, включаючи етанерцепт (торговельне найменування Enbrel) та інфликсімаб (торгова назва Remicade), використовуються для модифікації імунної відповіді. Хоча їх часто сприймають як “наступну межу” в лікуванні аутоімунних захворювань, вони можуть мати небезпечні побічні ефекти, включаючи пошкодження центральної нервової системи, серцеві реакції, важкі алергічні реакції, серйозну інфекцію та люпус-подібний синдром. Хоча деякі люди спочатку відчувають полегшення при використанні цих препаратів, втрата відповіді на лікування є поширеним явищем.

Зрозуміло, що звичайний підхід до лікування аутоімунного захворювання залишає бажати кращого. Він не в змозі вирішити основні причини аутоімунітету, а залежність від фармацевтичних препаратів з такою кількістю можливих побічних ефектів може завдати шкоди організму протягом тривалого часу. З іншого боку, функціональна медицина пропонує життєздатну альтернативу потенційно небезпечним лікарським засобам. Замість того, щоб пригнічувати симптоми, функціональна медицина вирішує основні причини аутоімунітету, полегшує симптоми і навіть змінює перебіг хвороби.

Автоімунітет: генетика забезпечує паливо, але ваше середовище – легше

Аутоімунні захворювання виникають внаслідок поєднання генетичних і екологічних факторів. Подумайте про генетику як про паливо і про навколишнє середовище як про більш легке. Специфічні варіації генів, які в науковій літературі називають поліморфізмами, встановлюють стадію для аутоімунітету шляхом зміни регуляції імунних клітин. Екологічні фактори взаємодіють з цими генами, забезпечуючи паливом і активуючи аутоімунітет. Дослідження виявили кілька генетичних поліморфізмів і факторів навколишнього середовища, які ініціюють процес аутоімунного захворювання.

Генетичні фактори, що впливають на аутоімунітет

Поліморфізми людського лейкоцитарного антигену (HLA) є найбільш зрозумілими факторами генетичного ризику аутоімунних захворювань. Система HLA відіграє вирішальну роль у пред’явленні антигенів (токсинів або інших чужорідних речовин) до імунної системи. Поліморфізми в генах HLA можуть погіршувати імунну відповідь на антигени, тим самим погіршуючи аутоімунітет. HLA-DQ2 і HLA-DQ8 добре відомі своєю роллю в целіакії. HLA-DRB1 пов’язаний з ревматоїдним артритом і HLA-B27 до спондилоартриту. Варіації в генах цитокінів можуть також збільшувати ризик аутоімунного захворювання шляхом продукування надмірної кількості прозапальних молекул.

Важливо визначити, що ці гени збільшують ризик аутоімунітету, але не гарантують його. Екологічні тригери, що обговорюються далі, є критичними чинниками, які в кінцевому підсумку виключають аутоімунний каскад.

Екологічні тригери для аутоімунного захворювання

Дисбіоз кишечника і проникність кишечника

Доказові дані свідчать про те, що мікробіот кишечника значно впливає на ризик аутоімунного захворювання. Існують три основні механізми, через які мікроби кишечника впливають на аутоімунітет:

  1. Кишкові мікроби регулюють диференціювання Т-клітин. У здоровому кишечнику бактерії регулюють диференціацію ефекторних і регуляторних Т-клітин. Бактеріальна інфекція, з іншого боку, індукує апоптоз (загибель клітин) кишкових епітеліальних клітин, що в кінцевому рахунку дозволяє виробляти самореактивні Т-клітини.
  2. Мікробні ферменти модифікують білки. Дисбіоз кишечника впливає на типи мікробних ферментів, що знаходяться в кишечнику. Зміни цих ферментів змінюють білки господаря і можуть ініціювати аутоімунну відповідь.
  3. Проникність кишечника дозволяє “їздити” небажаним бактеріям. Підвищена проникність кишечника (також відома як «негерметична кишка») є «сигналом небезпеки», який ініціює процес аутоімунного захворювання. Це дозволяє звичайно нешкідливим бактеріям втекти з кишечника в системний кровообіг, викликаючи аутоімунну атаку.

Кесарів розтин

Немовлята, народжені через кесарів розтин, ймовірно, будуть мати мікробіоту кишечника, колонізовану аномальними бактеріями, включаючи стафілококи зі шкіри їхніх матерів або лікарів та інших осіб, які відвідують народження, а також патогени, знайдені в лікарнях. І навпаки, немовлят, які доставляються вагінально, колонізують вагінальні бактерії матері, які включають корисні лактобацили. Дослідження показують, що аномальний склад мікробіоти кишечника у таких дітей змінює їхню імунну систему і може збільшити ризик розвитку астми, алергії та аутоімунітету.

Екологічні токсини

Екологічні токсини є важливими факторами ризику розвитку аутоімунного захворювання. Ртуть, важкі метали, що присутні в деяких видах морепродуктів і зубних  амальгам, ініціюють аутоімунітет, змінюючи експресію генів імунної системи.

Бісфенол А (БФА), відомий пластифікатор, що міститься в касових чеках і пластикових контейнерах для зберігання харчових продуктів, провокує аутоімунітет шляхом зміни сигналізації естрогену, порушення шляхів детоксикації цитохрому P450, збільшення циркулюючого ліпополісахариду і активації макрофагів.

Фталати, ще одна поширена група пластифікаторів, ініціюють аутоімунітет щитовидної залози, збільшуючи окислювальний стрес.

І останнє, але не менш важливе, органічні розчинники, що містяться в хімічних засобах для чищення, розріджувачі фарби, засоби для видалення лаку та миючі засоби, підвищують ризик аутоімунного захворювання, викликаючи запальну реакцію і травму тканин.

Надмірна гігієна

Експозиція мікроорганізмів у ранньому віці вчить імунну систему розрізняти себе та не-себе. Імунна система не може нормально розвиватися за відсутності мікробних входів, тобто бруду і мікробів. Одержимість нашого суспільства дезінфекцією, очищенням і видаленням пилу в нашому середовищі позбавляє наші дитячі імунні системи від цих мікробних «можливостей навчання», збільшуючи ризик імунної дисфункції в майбутньому.

Клейковина

Целікалія є найбільш зрозумілим аутоімунним захворюванням, що викликається глютеном. Проте, клейковина також провокує аутоімунні порушення без целіакії, включаючи хворобу Хашимото і синдром Шегрена, активуючи запальні шляхи, змінюючи склад мікробіоти кишечника, і збільшуючи проникність кишечника.

Інфекції

Хоча відсутність мікробної експозиції сприяє розвитку аутоімунних захворювань, хронічні інфекції зі шкідливими патогенами також відіграють вирішальну роль. Хронічна хвороба Лайма провокує аутоімунні захворювання в серцево-судинній системі і суглобах за рахунок молекулярної мімікрії між Borrelia burgdorferi і компонентами, природно присутніми в імунній системі. Інфекція H. pylori ініціює аутоімунітет щитовидної залози, а цитомегаловірус посилює аутоімунне нейроспалення. Для багатьох людей лікування раніше існуючої інфекції є важливою частиною процесу загоєння аутоімунних захворювань.

Мітохондріальна дисфункція

Митохондріальна дисфункція сприяє розвитку і прогресуванню декількох аутоімунних захворювань, включаючи розсіяний склероз (РС) і вовчак. На додаток до функціонування енергетичних заводів наших клітин, мітохондрії також регулюють аутофагію, процес, за допомогою якого клітини «очищають будинок» і руйнують непотрібні або дисфункціональні компоненти. Мітохондріальна дисфункція призводить до дефектів аутофагії, погіршуючи руйнування самореактивних імунокомпетентних клітин і потенційно викликаючи аутоімунне захворювання.

Хронічний стрес

Психологічний стрес є встановленим фактором ризику аутоімунного захворювання. Стрес може викликати аутоімунітет, змінюючи мікробіоту кишечника і дисрегулюючи вісь ГПА, основну систему стрес-реакції організму, яка також впливає на імунну функцію.

Циркадні зриви

Діяльність ваших імунних клітин впливає на циркадний ритм, набір біологічних процесів, які формують вашу поведінку і фізіологію і слідують приблизно 24-годинному циклу. Фактори, які порушують циркадний ритм, можуть сприяти імунній дисфункції. Наприклад, дослідження показали, що позмінна робота, яка є значним циркадним порушником, пов’язана з аутоімунним гіпотиреозом і ревматоїдним артритом. Циркадний розлад також може сприяти аутоімунним захворюванням центральної нервової системи, таким як розсіяний склероз.

Позбавлення сну

Тісно пов’язана з циркадними порушеннями, депривація сну збільшує ризик аутоімунітету. Хронічне безсоння і апное сну пов’язані зі значно підвищеними ризиками аутоімунного захворювання.

Дев’ять поширених аутоімунних розладів

1. Целіакія

Целіакія – це аутоімунне захворювання, при якому білки глютену, що містяться в зернових злаках, таких як пшениця, викликають імунну відповідь, що призводить до пошкодження тонкої кишки. Поєднання генетичної сприйнятливості, особливо поліморфізмів HLA-DQ2 і HLA-DQ8, і негенетичних факторів призводять до розвитку целіакії. Вважається, що надмірне використання антибіотиків є основним чинником зростання темпів целіакії в промислово розвинених країнах через руйнівний вплив на мікробіоту кишечника.

2. Хвороба Хашимото

Хвороба Хашимото виникає тоді, коли імунна система створює антитіла, які атакують щитовидну залозу, що призводить до зниження продукції гормонів щитовидної залози і гіпотиреозу. Глютен, здається, відіграє важливу роль у патогенезі Хашімото; багато хто з Хашімото також страждають від целіакії, а дієта без глютену дає клінічні покращення.

Цікаво, що інфекція H. pylori також може спровокувати хворобу Хашимото. Особливо вірулентний штам H. pylori, що називається CagA (асоційований з цитотоксином ген A) -позитивний H. pylori, був виявлений у пацієнтів з Hashimoto, і лікування інфекції зменшує аутоантитіла щитоподібної залози. Вчені вважають, що CagA-позитивний H.pylori викликає аутоімунітет щитовидної залози, оскільки він поділяє дуже подібну генетичну послідовність з тиропероксидазою, ферментом, що бере участь у синтезі тиреоїдних гормонів. Ця подібність може викликати пошкоджуючу перехресну реакцію з тканиною щитовидної залози і подальшим аутоімунітетом.

3. Хвороба Грейвса

У хворобі Грейвса імунна система також створює антитіла до щитовидної залози, але ці антитіла активують рецептори тиреотропного гормону (РТГ), виробляючи гіпертиреоз. Як і хвороба Хашимото, H. pylori також відіграє роль у аутоімунному гіпертиреозі.

4. Ревматоїдний артрит

Ревматоїдний артрит – хронічне запальне захворювання, яке викликає сильний набряк і біль у суглобах. Він пов’язаний зі змінами в мікробіоті кишечника, а також з безліччю інфекційних агентів, включаючи бактерію, що викликає пародонтит, Porphyromonas gingivalis, вірус Епштейна-Барра і мікоплазму.

5. Розсіяний склероз

При розсіяному склерозі (РС) імунна система атакує білки, розташовані в ізоляційній оболонці мієліну нейронів, що призводить до демієлінізації і смерті нейронів. Зміни мікробіоти кишечника, проникність кишечника, чутливість до клейковини та дисфункція мітохондрій втягуються в розвиток РС.

Люди з РС демонструють знижений рівень протизапальних бактерій кишечника і підвищену проникність кишечника в порівнянні зі здоровими контрольними суб’єктами. Ці зміни в кишечнику погіршують регуляторну диференціацію клітин, збільшуючи ризик аутоімунітету. Високі рівні Acinetobacter calcoaceticus, комменсальні або дружні кишкові бактерії також були виявлені у тих, у кого є РС; A. calcoaceticus створює пептиди, які імітують амінокислотні послідовності в мієліні, і через молекулярну мімікрію можуть ініціювати аутоімунну відповідь.

Багаторазові клінічні дослідження вказують на те, що чутливість до клейковини відіграє певну роль у РС, причому безглютенова дієта призводить до значного скорочення симптомів. Вважається також, що мітохондріальна дисфункція відіграє ключову роль у прогресуванні РС, створюючи знижений енергетичний стан, знижуючи здатність нейронів генерувати аденозинтрифосфат або АТФ, молекулу, відповідальну за зберігання і передачу енергії між клітинами.

6. Діабет 1 типу

Діабет 1 типу виникає, коли імунна система атакує і руйнує бета-клітини підшлункової залози, що призводить до недостатньої продукції інсуліну. Діабет 1 типу пов’язаний з кількома поліморфізмами HLA і принаймні 40 генетичними варіантами, які не є HLA. Порушення функцій кишкового бар’єру, використання антибіотиків і порушення мікробіоти кишечника, а також глютен, здається, відіграють певну роль у розвитку цього захворювання.

7. Запальне захворювання кишечника

Запальне захворювання кишечника (ЗЗК) є парасольковим терміном, який використовується для опису хронічних запальних розладів шлунково-кишкового тракту, включаючи хворобу Крона та виразковий коліт. Ті, у кого є ЗЗК, демонструють значний дисбактеріоз кишечника, включаючи підвищений рівень опортуністичних патогенів кишечника і грибів. Не дивно, що використання антибіотиків також сильно корелює з ЗЗК.

Чутливість до глютену також може відігравати роль у розвитку ЗЗК шляхом підбурювання запальної реакції в кишечнику. Інгібітори не-глютенових альфа-амілази / трипсину, знайдені в пшениці та інших зернових злаках, також можуть сприяти аутоімунному захворюванню кишечника шляхом активації Toll-подібного рецептора 4, білка, який бере участь у активації імунної системи, що призводить до підвищення регуляції прозапальних цитокінів.

8. Вовчак

Системний червоний вовчак, який зазвичай називають просто “вовчак”, – це аутоімунне захворювання, яке викликає важке, стійке запалення, що призводить до пошкодження тканин у багатьох органах. Як і багато інших аутоімунних захворювань, вовчак пов’язаний зі змінами в мікробіоті кишечника, включаючи зниження бактеріального різноманіття і посилення опортуністичних патогенів. Він також характеризується підвищеною чутливістю до нормальних мікробів кишечника.

Було виявлено, що ліпополісахариди (LPS) і липотеіхоєва кислота, два бактеріальні побічні продукти, сприяють розвитку вовчака. Кишкові бактерії роблять ці метаболіти в надлишку, додатково підтримуючи уявлення про те, що мікробіота кишечника сприяє розвитку вовчака.

Аномалії запальних шляхів, у тому числі інфламасоми NLRP3 і AIM2, також можуть сприяти розвитку вовчака.

9. Синдром Шегрена

Синдром Шегрена – це аутоімунне захворювання, яке нападає на слізні і слинні залози, що призводить до недостатнього виробництва сліз і слини. Він часто супроводжує інші аутоімунні порушення, такі як ревматоїдний артрит і вовчак.

Ті, у кого є синдром Шегрена, демонструють запалення слизової оболонки кишечника у відповідь на клейковину, що означає, що споживання глютену може сприяти розвитку хвороби. Як і слід було очікувати, мікробіота кишечника також виявляється залученою. Оцінки хворих Шегрена свідчать про виснаження мікробів комменсальних кишок і підвищення рівня опортуністичних патогенів.

Чи є ГЕР і аутизм також аутоімунними захворюваннями?

Гастроезофагеальний рефлюкс (ГЕР) є найбільш поширеним розладом у Сполучених Штатах, причому щонайменше 20% населення страждає від його незручного впливу. Хоча аутоімунне захворювання не вважається класичним, нові дослідження свідчать про те, що аутоімунітет може грати роль у розвитку ГЕР.

Традиційна лінія мислення щодо ГЕР полягає в тому, що це стан, викликаний занадто великою кількістю кислоти в шлунку, при цьому резервна кислота в стравоході викликає дискомфорт. Проте останні дослідження показують, що кислотний рефлюкс в горлі не викликає пошкодження, пов’язаного з ГЕР; швидше, пошкодження відбувається за рахунок продукування прозапальних цитокінів у нижньому стравоході.

Розлад спектра аутизму (РСА), це розлад розвитку, що впливає на поведінку і спілкування, також класично не вважається аутоімунним захворюванням. Тим не менш, сукупність доказів свідчить, що РСА має активний аутоімунний компонент.

Як запобігти аутоімунному захворюванню

Незважаючи на те, що ви не можете змінити генетику, ви можете зменшити ризик аутоімунних захворювань (вас і ваших дітей), мінімізуючи вплив факторів навколишнього середовища, які “запалюють” автоімунітет.

Зменшуйте використання антибіотиків

Немає сумніву, що в нашому суспільстві антибіотиками значно зловживають. Надмірне використання антибіотиків може сприяти аутоімунітету, позбавляючи організм мікробіологічного впливу, необхідного для формування імунітету, і змінюючи мікробіоту кишечника. На жаль, дослідження показують, що лікарі продовжують призначати антибіотики для випадків, коли цього можна уникнути, тому, щоб звести до мінімуму використання антибіотиків, ви повинні бути своїм найкращим адвокатом. Обмежте антибіотики лише в ситуаціях, коли це абсолютно необхідно, маючи на увазі, що антибіотики не потрібні для вірусних інфекцій, таких як грип, а також для багатьох простудних захворювань та інфекцій верхніх дихальних шляхів.

Збільшуйте ранній бактеріальний вплив

Хоча гіпер-гігієнічне середовище протягом дитинства може сприяти майбутньому аутоімунному захворюванню, більша мікробна експозиція на початку життя може значно зменшити цей ризик. Скажіть «ні» дезінфікуючим засобам для рук і антибактеріальному милу. Ці продукти містять хімічні речовини, які порушують мікробіоти шкіри і кишечника і можуть змінювати розвиток імунної системи у дітей. Ось кілька інших порад для збільшення ранньої експозиції бактерій:

  • Використовуйте «зелені» засоби для чищення вдома. Виключайте жорсткі засоби для чищення, навантажені синтетичними антимікробними засобами для очищення природних ферментних та ефірних олійних продуктів; синтетичні миючі засоби, такі як триклозан, порушують мікробіозу кишечника і можуть погіршити імунну відповідь організму.
  • Триклозан також індукує мітохондріальну дисфункцію, що є ще одним фактором, що сприяє аутоімунному захворюванню.
  • Проводьте більше часу на відкритому повітрі. Проводження часу на природі піддає організм дії різноманітних мікробів, допомагаючи формувати стійку імунну систему.
  • Мийте посуд руками, а в посудомийці. Ця дивовижна рекомендація базується на дослідженнях, які показують, що діти, вирощені в домашніх господарствах, де посуд миють руками, мають менший ризик алергії, ніж ті, які виростають у будинках з автоматичними посудомийними машинами. Алергічні захворювання та аутоімунні захворювання слідують подібній траєкторії розвитку, тому переваги миття посуду руками можуть бути захистом від аутоімунних захворювань.

Важливо відзначити, що підвищена мікробна експозиція повинна відбуватися послідовно, щоб формувати розвиток здорової імунної системи в дитинстві. Діти, які живуть у гіпер-гігієнічних умовах, які стикаються лише з випадковим впливом сільськогосподарських тварин, дійсно спостерігають погіршення запальних та алергічних станів у такому середовищі, імовірно, тому, що їх імунна система не в змозі впоратися з раптовим завантаженням мікробів і мікробних побічних продуктів.

Підвищена мікробна експозиція у зрілому віці не надає такого ж ступеня імунозахисту, як у дитинстві. Однак, виходячи з наведених тут рекомендацій, ви допоможете зберегти більш здорову мікробіоту кишечника, яка відіграє вирішальну роль у захисті від аутоімунітету.

Уникайте стандартної “сучасної” дієти

Стандартна “сучасна” дієта з оброблених харчових продуктів сприяє розвитку аутоімунних захворювань, погіршуючи метаболічні та імунологічні механізми. Крім уникнення оброблених харчових продуктів, виявлення та усунення харчових продуктів, що викликають запалення, наприклад, клейковини, також можуть допомогти запобігти аутоімунним захворюванням.

Усуньте токсини

Уникнення екологічних токсинів має вирішальне значення для зниження ризику аутоімунних захворювань. Вода з водопроводу завантажується забруднюючими речовинами навколишнього середовища, тому рекомендуємо інвестувати в якісний водяний фільтр для пиття і купання. Замість алюмінієвого або тефлонового посуду, який виділяє важкі метали та токсичні хімікати в їжу, використовують чавун, емальований чавун або посуд з нержавіючої сталі. І нарешті, переконайтеся, що ваш будинок не є джерелом цвілі або мікотоксинів; ці забруднюючі речовини значно погіршують імунну функцію і можуть сприяти розвитку аутоімунітету.

Спробуйте грудне вигодовування

Дослідження показують, що грудне вигодовування має потужні захисні ефекти проти розвитку аутоімунного захворювання у дітей. Вводячи імунні клітини від мами до дитини, грудне молоко формує розвиток дитячої імунної системи і викликає імуногенну толерантність, критичні фактори, які можуть зменшити майбутній ризик аутоімунного захворювання.

Цікаво, що поєднання грудного вигодовування та правильного догляду за дітьми пов’язане зі зниженням ризику діабету 1 типу, тоді як догляд за дітьми без грудного вигодовування пов’язаний з підвищеним ризиком захворювання.

Задати запитання

Залиште нам повідомлення і ми відповімо Вам в найближчий час.